To jedno z najczęściej powtarzanych i najczęściej przekręcanych haseł ostatnich lat. Z określenia „drugi mózg”, które powstało jako skrót myślowy opisujący anatomię przewodu pokarmowego, zrobiono w mediach wyjaśnienie niemal wszystkiego. Poniżej rozdzielamy fakty anatomiczne od wyników badań na zwierzętach i od tego, czego po prostu nie wiadomo.
Jelitowy układ nerwowy – fakty anatomiczne
W ścianie przewodu pokarmowego znajduje się rozbudowana sieć neuronów, nazywana jelitowym układem nerwowym. Tworzą ją dwa główne sploty: mięśniowy, położony między warstwami mięśni, i podśluzówkowy, leżący bliżej błony śluzowej.
Szacunki liczby neuronów w tej sieci mieszczą się w zakresie setek milionów i różnią się w zależności od metody liczenia. To znacznie mniej niż w mózgu, gdzie mówi się o rzędzie dziesiątek miliardów.
Cechą wyróżniającą tę sieć jest zdolność do lokalnego sterowania czynnością jelita. Odruchy odpowiadające za przesuwanie treści i wydzielanie mogą przebiegać w samej ścianie jelita, bez pośrednictwa mózgu i rdzenia kręgowego.
Ta autonomia jest źródłem całego zamieszania terminologicznego. Jelitowy układ nerwowy działa samodzielnie w zakresie motoryki i wydzielania, a nie myślenia czy odczuwania emocji.
Skąd wzięła się metafora drugiego mózgu i dlaczego jest myląca
Określenie spopularyzowała książka popularnonaukowa wydana w 1998 roku przez neurogastroenterologa Michaela Gershona. Miało ono opisywać autonomię jelitowego układu nerwowego, a nie sugerować, że jelito myśli.
W obiegu publicznym metafora zaczęła żyć własnym życiem. Skrót myślowy przekształcił się w twierdzenie, że jelita „decydują” o nastroju, co jest już zupełnie inną tezą niż ta opisana przez anatomię.
Warto więc powiedzieć wprost, czego jelitowy układ nerwowy nie robi. Nie przetwarza informacji w sposób porównywalny z korą mózgową, nie generuje emocji ani myśli i nie ma struktur odpowiadających za świadome przetwarzanie bodźców.
Metafora jest przydatna jako obrazowe określenie autonomii tej sieci. Traktowana dosłownie prowadzi do wniosków, których nie da się obronić.
Jakimi drogami komunikują się jelita i mózg
Komunikacja między przewodem pokarmowym a ośrodkowym układem nerwowym jest dwukierunkowa i przebiega kilkoma drogami. Poniżej trzy najlepiej opisane.
Nerw błędny
Nerw błędny łączy narządy wewnętrzne z pniem mózgu i jest główną drogą nerwową w tej komunikacji. Znaczna większość jego włókien to włókna dośrodkowe, przewodzące sygnały od narządów do mózgu.
Sygnały te dotyczą stanu przewodu pokarmowego: rozciągnięcia ściany, obecności treści pokarmowej, parametrów chemicznych środowiska. Wykorzystuje się je w regulacji trawienia i odczuwaniu sytości.
Rejestrowanie takich sygnałów nie jest tożsame ze świadomym odczuwaniem. Zdecydowana większość tej komunikacji przebiega poza świadomością.
Sygnały chemiczne
Druga droga to związki obecne we krwi: hormony przewodu pokarmowego, metabolity bakteryjne i substancje powstające podczas trawienia. Część z nich oddziałuje na receptory poza jelitem.
Kluczowe ograniczenie dotyczy bariery krew-mózg, czyli struktury regulującej, które substancje mogą przedostać się z krwi do tkanki mózgowej. Nie każdy związek obecny we krwi ma do niej dostęp, co ma zasadnicze znaczenie przy ocenie doniesień o wpływie jelit na mózg.
Układ odpornościowy
Znaczna część komórek układu odpornościowego znajduje się w przewodzie pokarmowym, a mediatory zapalne mogą oddziaływać na układ nerwowy. To trzecia opisywana droga komunikacji.
Więcej: Mikrobiota a układ odpornościowy – jak wygląda ten związek w świetle badań
Większość szczegółowych obserwacji w tym obszarze pochodzi z modeli zwierzęcych i badań in vitro, czyli prowadzonych na hodowlach komórkowych poza organizmem. Przełożenie ich na człowieka wymaga osobnych badań klinicznych (Belkaid i Hand, 2014).
Serotonina w jelitach – najczęstsze nieporozumienie
To najczęściej powtarzany argument w tekstach o osi jelito-mózg i jednocześnie najczęściej przekręcany. Faktem jest, że większość serotoniny w organizmie człowieka znajduje się w przewodzie pokarmowym, gdzie wytwarzają ją głównie komórki enterochromafinowe błony śluzowej.
Z tego faktu wyciąga się jednak wniosek, który z niego nie wynika. Serotonina wytworzona w jelicie nie przekracza bariery krew-mózg, więc nie zasila puli serotoniny w mózgu. Serotonina mózgowa powstaje lokalnie, z tryptofanu dostarczanego z pożywieniem, w komórkach nerwowych ośrodkowego układu nerwowego.
Serotonina obwodowa pełni w przewodzie pokarmowym własne funkcje, między innymi w regulacji motoryki i wydzielania. To zadania miejscowe, bez bezpośredniego związku z jej rolą neuroprzekaźnika w mózgu.
Zdanie „w jelitach powstaje większość serotoniny, więc jelita regulują nastrój” łączy dwa prawdziwe elementy błędnym wnioskiem. Jest to najczęściej spotykany błąd logiczny w tekstach popularnych na ten temat.
Co pokazują badania na zwierzętach, a czego nie potwierdzono u ludzi
Większość spektakularnych wyników w tym obszarze pochodzi z badań na myszach i trzeba to napisać wprost. Modele zwierzęce pozwalają na manipulacje niemożliwe u ludzi: hodowlę zwierząt pozbawionych mikrobioty lub przeniesienie mikrobioty między osobnikami.
| Obserwacja w modelu zwierzęcym | Status danych u ludzi |
|---|---|
| Zmiany zachowania u myszy pozbawionych mikrobioty | Brak odpowiednika, takiego modelu nie da się odtworzyć u człowieka |
| Zmiany cech behawioralnych po przeniesieniu mikrobioty między myszami | Brak potwierdzenia w badaniach klinicznych |
| Wpływ przecięcia nerwu błędnego na obserwowane efekty | Dane u ludzi ograniczone i pochodzące z innych kontekstów klinicznych |
| Zmiany parametrów stresu po podaniu wybranych szczepów bakterii | Badania z udziałem ludzi nieliczne, na małych grupach, o zróżnicowanej metodyce |
Próby przełożenia tych obserwacji na człowieka opisuje się od kilkunastu lat, między innymi pod hasłem psychobiotyków. Są to prace wstępne, na niewielkich grupach i przy różnych schematach badania, więc nie pozwalają na wnioski praktyczne (Dinan i wsp., 2013).
Należy to powiedzieć jednoznacznie: obecny stan wiedzy nie uzasadnia twierdzenia, że dietą lub jakimkolwiek preparatem można wpływać na zaburzenia psychiczne. W sprawach dotyczących samopoczucia psychicznego właściwym adresem jest lekarz lub psycholog, a nie zmiana jadłospisu.
Gdzie zaczyna się nadinterpretacja
Nadinterpretacja zaczyna się zwykle w jednym z trzech miejsc. Pierwsze to przeniesienie wyniku z myszy na człowieka bez zaznaczenia, że to inny organizm i inne warunki.
Drugie to zamiana korelacji na przyczynowość. Badania obserwacyjne u ludzi opisują współwystępowanie, ale nie rozstrzygają kierunku zależności ani nie wykluczają wpływu trzeciego czynnika, na przykład sposobu odżywiania.
Więcej: Mikrobiota jelitowa – jak powstaje i co ją kształtuje przez całe życie
Trzecie to rozciągnięcie wniosku z konkretnego szczepu na całą kategorię produktów. Właściwości opisane w badaniach dotyczą oznaczonego szczepu i nie przenoszą się automatycznie na inne.
Jak czytać nagłówki na ten temat
Kilka pytań pomaga szybko ocenić wartość doniesienia:
- Kto był badany. Myszy, hodowla komórkowa czy ludzie. To rozróżnienie zmienia znaczenie wyniku najbardziej.
- Ile osób brało udział. Badania w tym obszarze często obejmują kilkanaście lub kilkadziesiąt osób.
- Czy było kontrolowane. Brak grupy porównawczej oznacza, że nie wiadomo, co wydarzyłoby się bez interwencji.
- Co dokładnie zmierzono. Zmiana wyniku w kwestionariuszu to nie to samo co zmiana stanu klinicznego.
- Czy wniosek dotyczy tego samego materiału. Konkretny szczep i „bakterie jelitowe” to dwa różne poziomy ogólności.
- Jak brzmi oryginalna publikacja. Sformułowanie „może wiązać się” bywa w mediach zamieniane na „powoduje”. Więcej: Co wpływa negatywnie na mikrobiotę jelitową – dieta, stres, leki, sen
Podsumowanie
Jelitowy układ nerwowy istnieje i jest rozbudowany, a jego autonomia w sterowaniu motoryką i wydzielaniem to fakt anatomiczny. Określenie „drugi mózg” opisuje właśnie tę autonomię i traktowane dosłownie wprowadza w błąd.
Komunikacja między jelitami a mózgiem jest dwukierunkowa i przebiega drogą nerwową, chemiczną oraz z udziałem układu odpornościowego. Nie oznacza to jednak, że stan jelit steruje nastrojem, a argument z serotoniny opiera się na błędnym wniosku, ponieważ serotonina jelitowa nie przekracza bariery krew-mózg.
Większość spektakularnych obserwacji pochodzi z badań na myszach, a prace z udziałem ludzi są nieliczne, wstępne i prowadzone na małych grupach. Nie uzasadniają one wniosków praktycznych, a w sprawach dotyczących samopoczucia psychicznego należy zwrócić się do lekarza lub psychologa.
FAQ
Czy jelita wpływają na nastrój?
Ostrożna odpowiedź brzmi: drogi komunikacji między przewodem pokarmowym a mózgiem istnieją, ale twierdzenie, że stan jelit określa nastrój, wykracza poza to, co wykazano. Utrzymujące się dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego mogą wpływać na samopoczucie, podobnie jak każda inna uporczywa dolegliwość. To co innego niż teza o sterowaniu emocjami przez mikrobiotę. W razie problemów z samopoczuciem psychicznym warto skontaktować się z lekarzem lub psychologiem.
Czy jelita to naprawdę drugi mózg?
Nie w sensie dosłownym. Jelitowy układ nerwowy potrafi samodzielnie sterować czynnością jelita, ale nie przetwarza informacji w sposób porównywalny z mózgiem i nie generuje emocji ani myśli.
Czy skoro serotonina powstaje w jelitach, to dieta zmienia jej poziom w mózgu?
Nie wynika to z faktu, że większość serotoniny znajduje się w przewodzie pokarmowym. Serotonina obwodowa nie przekracza bariery krew-mózg, a mózgowa powstaje lokalnie z tryptofanu. To dwie oddzielne pule o różnych funkcjach.
Czy badania w tym obszarze są bezwartościowe?
Nie. To aktywny i uzasadniony kierunek badawczy, natomiast znajduje się na wczesnym etapie. Różnica polega na tym, że wynik z modelu zwierzęcego jest przesłanką do dalszych badań, a nie podstawą do zaleceń praktycznych.
Źródła
- Furness J.B., The enteric nervous system and neurogastroenterology, Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, 2012, t. 9, nr 5, s. 286-294.
- Gershon M.D., The Second Brain, HarperCollins, Nowy Jork 1998.
- Berg G., Rybakova D., Fischer D. i wsp., Microbiome definition re-visited: old concepts and new challenges, Microbiome, 2020, t. 8, nr 103.
- Rozporządzenie Komisji (UE) nr 432/2012 z dnia 16 maja 2012 r. ustanawiające wykaz dopuszczonych oświadczeń zdrowotnych dotyczących żywności, innych niż oświadczenia odnoszące się do zmniejszenia ryzyka choroby oraz rozwoju i zdrowia dzieci.
- Dinan T.G., Stanton C., Cryan J.F., Psychobiotics: a novel class of psychotropic, Biological Psychiatry, 2013, t. 74, nr 10, s. 720-726.
- Belkaid Y., Hand T.W., Role of the microbiota in immunity and inflammation, Cell, 2014, t. 157, nr 1, s. 121-141.
- Yano J.M., Yu K., Donaldson G.P. i wsp., Indigenous bacteria from the gut microbiota regulate host serotonin biosynthesis, Cell, 2015, t. 161, nr 2, s. 264-276.
- Braniste V., Al-Asmakh M., Kowal C. i wsp., The gut microbiota influences blood-brain barrier permeability in mice, Science Translational Medicine, 2014, t. 6, nr 263, 263ra158.